นักดนตรีที่ได้รับการฝึกฝนให้ด้นสดตอบสนองต่อคอร์ดที่ผิดปกติได้เร็วกว่าและแสดงความคิดสร้างสรรค์ที่แข็งแกร่งกว่าคนอื่นๆ
การแสดงด้นสดอาจช่วยส่งเสริมความคิดสร้างสรรค์ของศิลปินแจ๊สซึ่งไม่พบในหมู่นักดนตรีที่มีแนวโน้มจะยึดติดกับเพลง สมองของนักดนตรีแจ๊สเปิดรับความประหลาดใจแบบด้นสดอย่างรวดเร็ว งานวิจัยใหม่เกี่ยวกับรากเหง้าของความคิดสร้างสรรค์แสดงให้เห็น
นักประสาทวิทยา Emily Przysinda และเพื่อนร่วมงานที่ Wesleyan University ในมิดเดิลทาวน์ รัฐคอนเนตทิคัต ได้วัดความถนัดในการสร้างสรรค์ของอิมโพรไวเซอร์แจ๊ส 12 คน นักดนตรีคลาสสิก 12 คน และผู้ที่ไม่ใช่นักดนตรี 12 คน อันดับแรก นักวิจัยได้เสนอความท้าทายด้านความคิดสร้างสรรค์แก่อาสาสมัคร เช่น การระบุรายการการใช้คลิปหนีบกระดาษทุกรายการที่เป็นไปได้ จากนั้นอาสาสมัครได้ฟังคอร์ดสามแบบที่แตกต่างกัน — แบบทั่วไป, บางอย่างที่ผิดเพี้ยนไปเล็กน้อยและบางอย่างที่ไปในทิศทางที่ไม่ปกติ — ในขณะที่ทีมบันทึกคลื่นสมองของอาสาสมัครด้วยคลื่นไฟฟ้าสมองด้วยคลื่นไฟฟ้าสมอง หลังจากนั้น อาสาสมัครได้ให้คะแนนว่าพวกเขาชอบความก้าวหน้าแต่ละครั้งมากน้อยเพียงใด
นักดนตรีแจ๊สชอบริฟฟ์ที่ไม่คาดคิดมากกว่าผู้เข้าร่วมคนอื่น ๆ คลื่นสมองยืนยัน และการตอบสนองทางประสาทที่เร็วและแรงกว่าของอิมโพรไวเซอร์แสดงให้เห็นว่าพวกเขาปรับตัวให้เข้ากับดนตรีที่ผิดปกติมากกว่าและมีส่วนร่วมอย่างรวดเร็ว นักวิจัยรายงานว่าสมอง ของนักดนตรีแจ๊สและผู้ที่ไม่ใช่นักดนตรี ยังไม่เคยค้นพบดนตรีที่น่าประหลาดใจ เมื่อถึงเวลาที่นักดนตรีแจ๊สได้ก้าวต่อ ไป
การตอบสนองที่โดดเด่นของนักดนตรีแจ๊สต่อคอร์ดที่ไม่คาดคิดได้สะท้อนความคิดนอกกรอบของพวกเขาเกี่ยวกับความท้าทายด้านความคิดสร้างสรรค์ โรเจอร์ บีตตี้ นักประสาทวิทยาด้านความรู้ความเข้าใจของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษากล่าวว่า การฝึกอบรมให้เปิดรับสิ่งที่ไม่คาดคิดในด้านความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านสามารถเพิ่มความคิดสร้างสรรค์ได้โดยทั่วไป
จุดในสมองดึงดูดโปรตีนที่สร้างคราบพลัคจากอัลไซเมอร์
ผลลัพธ์ในหนูทดลองแนะนำแนวทางที่เป็นไปได้ในการหยุดการสะสมของ amyloid-beta ผลการศึกษาในหนูพบว่า ก้อนโปรตีนจากการอักเสบเรียกโปรตีนจากโรคอัลไซเมอร์และทำให้มันสะสมในสมอง ผลที่ได้อธิบายไว้ใน ธรรมชาติวันที่ 21/28 ธันวาคมได้เพิ่มรายละเอียดใหม่ให้กับความสัมพันธ์ระหว่างการอักเสบของสมองกับโรคอัลไซเมอร์
นักวิจัยสงสัยว่าวัฏจักรการอักเสบนี้เป็นก้าวแรกในการเกิดโรค ซึ่งเพิ่มโอกาสในการป้องกันการสะสมของ amyloid-beta ซึ่งเป็นโปรตีนเหนียวที่พบในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์
นักภูมิคุ้มกันวิทยา Marco Colonna จาก Washington University School of Medicine ในเมือง St. Louis กล่าวว่า “มันเป็นเอกสารที่ยั่วยุ การค้นหาโปรตีนที่ทำให้เกิดการอักเสบที่สามารถกระตุ้นให้ A-beta จับกลุ่มกันเป็น “เรื่องใหญ่” เขากล่าว
นักวิจัยนำโดย Michael Heneka จากมหาวิทยาลัย Bonn ในเยอรมนี เริ่มต้นด้วยการศึกษาจุดที่ทำจากโปรตีนที่เรียกว่า ASC ซึ่งผลิตขึ้นเพื่อเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองต่อการอักเสบ (เป็นที่ทราบกันดีว่า A-beta เองเริ่มกระบวนการอักเสบนี้) แม้จะเรียกว่าจุด แต่โปรตีนเหล่านี้เป็นก้อนโปรตีนขนาดใหญ่ที่สร้างขึ้นแล้วขับออกจากเซลล์ภูมิคุ้มกันของสมองที่เรียกว่า microglia เมื่อการอักเสบเกิดขึ้น A-beta จะสะสม รอบจุด ASC ที่ปล่อยออกมาเหล่านี้ในช่องว่างระหว่างเซลล์ ตอนนี้ Haneke และเพื่อนร่วมงานเสนอให้
A-beta สามารถจับกับจุด ASC ได้โดยตรง เผยให้เห็นการทดลองในจานทดลอง โปรตีนทั้งสองยังจับได้ใกล้ชิดในเนื้อเยื่อสมองที่นำมาจากผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ นักวิจัยไม่เห็นจุด ASC ใด ๆ ปะปนกับ A-beta ในสมองของคนที่ไม่มีโรค
หนูที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อผลิต A-beta จำนวนมากมีสัญญาณของการสะสมในสมองเมื่ออายุ 8 และ 12 เดือน ซึ่งเทียบได้กับวัยกลางคนในคน แต่ในหนูที่ไม่มีความสามารถในการผลิตจุด ASC ภาระสมองของ A-beta นี้เบากว่ามากและหนูเหล่านี้ทำงานได้ดีขึ้นในการทดสอบหน่วยความจำ การลดลงของโหลด A-beta ที่คล้ายกันเกิดขึ้นเมื่อนักวิจัยใช้แอนติบอดีเพื่อป้องกันไม่ให้ A-beta ยึดติดกับจุด ASC ผลลัพธ์ที่แนะนำจุดนั้นจำเป็นสำหรับ A-beta เพื่อจับกลุ่ม
Richard Ransohoff นักชีววิทยาด้านการอักเสบของเส้นประสาทจาก Third Rock Ventures บริษัทร่วมทุนในบอสตันกล่าวว่ารายละเอียดดังกล่าวแสดงให้เห็นถึง “กลไกที่ค่อนข้างใหม่และเฉพาะเจาะจง” ซึ่งคุ้มค่าที่จะสำรวจสำหรับการรักษาที่เป็นไปได้
เพื่อให้มีประสิทธิภาพในการรักษา แอนติบอดีเช่นเดียวกับในการศึกษาที่ทำให้ A-beta ไม่ติด ASC จะต้องสามารถเข้าสู่สมองและคงอยู่ในระดับสูง ซึ่งเป็นความท้าทายที่ยิ่งใหญ่ Ransohoff กล่าว อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ยังมีแนวโน้มที่ดี เขากล่าว “ฉันชอบข้อมูล ฉันชอบแนวการทดลอง”
ยังคงมีคำถามมากมาย ผลลัพธ์ส่วนใหญ่มาจากหนู และยังไม่ชัดเจนว่าจุด ASC และ A-beta มีปฏิสัมพันธ์ที่คล้ายกันในสมองของมนุษย์หรือไม่ และไม่ชัดเจนว่าจะยับยั้ง A-beta ไม่ให้สะสมรอบจุดโดยไม่ส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกันในวงกว้างได้อย่างไร
